Аптека
назад в каталог
По рецепту

ДЖАРДИНС ТАБ. П/П/О 25МГ №30

Характеристики

Наличие в аптеках 0
Минимальная стоимость под заказ
2910.5 ₽
Добавьте товар в корзину
Выберите аптеку для получения заказа
Забрать заказ можно через 3 часа
  • Описание
  • Отзывы

Состав

1 таблетка покрытая пленочной оболочкой содержит: активное вещество: эмпаглифлозин – 10,000 мг/ 25,000 мг вспомогательные вещества: лактозы моногидрат – 162,500/ 113,000 мг, целлюлоза микрокристаллическая – 62,500/ 50,000 мг, гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза) – 7,500/ 6,000 мг, кроскармеллоза натрия – 5,000/ 4,000 мг, кремния диоксид коллоидный – 1,250/ 1,000 мг, магния стеарат – 1,250/ 1,000 мг оболочка: Опадрай желтый (02В38190) – 7,0/ 6,0 мг (гипромеллоза 2910 – 3,500/ 3,000 мг, титана диоксид – 1,733/ 1,485 мг, тальк – 1,400/ 1,200 мг, макрогол 400 – 0,350/ 0,300 мг, краситель железа оксид желтый – 0,018/ 0,015 мг).


Лекарственная форма

таблетки покрытые пленочной оболочкой


Описание

Овальные двояковыпуклые со скошенными краями таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-желтого цвета, с гравировкой символа компании на одной стороне таблетки и «S25» на другой стороне.


Фармакодинамика

Эмпаглифлозин является обратимым, высокоактивным, селективным и конкурентным ингибитором натрийзависимого переносчика глюкозы 2 типа с величиной концентрации, необходимой для ингибирования 50 % активности фермента (IC50), равной 1,3 нмоль. Селективность эмпаглифлозина в 5000 раз превышает селективность натрийзависимого переносчика глюкозы 1 типа, ответственного за абсорбцию глюкозы в кишечнике. Кроме того, было установлено, что эмпаглифлозин обладает высокой селективностью в отношении других переносчиков глюкозы, ответственных за гомеостаз глюкозы в различных тканях. Натрийзависимый переносчик глюкозы 2 типа является основным белком-переносчиком, ответственным за реабсорбцию глюкозы из почечных клубочков обратно в кровоток. Эмпаглифлозин улучшает гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД 2) путем уменьшения реабсорбции глюкозы в почках. Количество глюкозы, выделяемой почками с помощью этого механизма, зависит от концентрации глюкозы в крови и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Ингибирование натрийзависимого переносчика глюкозы 2 типа у пациентов с СД 2 и гипергликемией приводит к выведению избытка глюкозы почками. В ходе 4-х недельных клинических исследований было установлено, что у пациентов с СД 2 выведение глюкозы почками увеличивалось сразу же после применения первой дозы эмпаглифлозина этот эффект продолжался на протяжении 24 часов. Увеличение выведения глюкозы почками сохранялось до конца лечения, составляя при применении эмпаглифлозина в дозе 25 мг 1 раз в день, в среднем, около 78 г/день. У пациентов с СД 2 увеличение выведения глюкозы почками приводило к немедленному снижению концентрации глюкозы в плазме крови. Эмпаглифлозин (в дозе 10 мг и 25 мг) уменьшает концентрацию глюкозы в плазме крови как в случае приема натощак, так и после еды. Механизм действия эмпаглифлозина не зависит от функционального состояния бета- клеток поджелудочной железы и метаболизма инсулина, что способствует низкому риску возможного развития гипогликемии. Было отмечено положительное влияние эмпаглифлозина на суррогатные маркеры функции бета-клеток, включая индекс HOMA-? (модель для оценки гомеостаза-B) и отношение проинсулина к инсулину. Кроме того, дополнительное выведение глюкозы почками вызывает потерю калорий, что сопровождается уменьшением объема жировой ткани и снижением массы тела. Глюкозурия, наблюдающаяся во время применения эмпаглифлозина, сопровождается небольшим увеличением диуреза, который может способствовать умеренному снижению артериального давления. В клинических исследованиях, где применялся эмпаглифлозин в виде монотерапии комбинированной терапии с метформином комбинированной терапии с метформином у пациентов с впервые выявленным СД 2 комбинированной терапии с метформином и производными сульфонилмочевины комбинированной терапии с пиоглитазоном +/- метформин комбинированной терапии с линаглиптином у пациентов с впервые выявленным СД 2 комбинированной терапии с линаглиптином, добавлявшимся к терапии метформином комбинированной терапии с линаглиптином в сравнении с плацебо у пациентов с неадекватным гликемическим контролем на фоне приёма линаглиптина и метформина комбинированной терапии с метформином в сравнении с глимепиридом (данные 2-летнего исследования) комбинированной терапии с инсулином (режим многократных инъекций инсулина) +/- метформин комбинированной терапии с базальным инсулином комбинированной терапии с ингибитором дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), метформином +/- другой гипогликемический пероральный лекарственный препарат было доказано статистически значимое снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1с), уменьшение концентрации глюкозы плазмы натощак, а также снижение артериального давления и массы тела. В ходе клинического исследования изучалось влияние препарата ДЖАРДИНС на частоту сердечно-сосудистых событий у пациентов с СД 2 и высоким сердечно-сосудистым риском (определенным как наличие хотя бы одного из следующих заболеваний и/или состояний: ИБС (инфаркт миокарда в анамнезе, шунтирование коронарных артерий, ИБС с поражением одного коронарного сосуда, ИБС с поражением нескольких коронарных сосудов), ишемический или геморрагический инсульт в анамнезе, заболевания периферических артерий с симптоматикой или без), получающих стандартную терапию, которая включала гипогликемические препараты и препараты для лечения сердечно- сосудистых заболеваний. В качестве первичной конечной точки оценивались случаи сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда без смертельного исхода и инсульта без смертельного исхода. Дополнительными заранее определенными конечными точками были выбраны сердечно-сосудистая смерть, общая смертность, развитие нефропатии или прогрессирующее ухудшение нефропатии, госпитализация по поводу сердечной недостаточности. Эмпаглифлозин улучшал общнедостаточности. Также в ходе клинического исследования было показано, что препарат ДЖАРДИНС снижал риск возникновения нефропапии или прогрессирующее ухудшения нефропатии. У пациентов с исходной макроальбуминурией установлено, что препарат ДЖАРДИНС существенно чаще по сравнению с плацебо приводил к устойчивой нормо- или микроальбуминурии (отношение рисков 1,82, 95 % ДИ 1.40, 2.37).ую выживаемость за счет снижения случаев сердечно- сосудистой смерти. Эмпаглифлозин снижал риск госпитализации по поводу сердечной


Фармакокинетика

Фармакокинетика эмпаглифлозина была всесторонне изучена у здоровых добровольцев и у пациентов с СД 2.

Всасывание

Эмпаглифлозин после приема внутрь быстро всасывался, максимальная концентрация эмпаглифлозина в плазме крови (Сmax) достигалась через 1,5 часа. Затем концентрация эмпаглифлозина в плазме снижалась в две фазы. После приема эмпаглифлозина в дозе 25 мг 1 раз в день средняя величина площади под кривой «концентрация-время» (AUC) в период равновестной плазменной концентрации составляла 4740 нмоль х час/л, а величина Cmax - 687 нмоль/л. Фармакокинетика эмпаглифлозина у здоровых добровольцев и у пациентов с СД 2 была, в целом, аналогичной. Прием пищи не оказывает клинически значимого влияния на фармакокинетику эмпаглифлозина.

Распределение

Объем распределения в период равновесной плазменной концентрации составлял, примерно, 73,8 литров. После перорального применения здоровыми добровольцами меченого эмпаглифлозина [14C] связывание с белками плазмы составляло 86,2%.

Метаболизм

Основной путь метаболизма эмпаглифлозина у человека - глюкуронидация с участием уридин-5’-дифосфо-глюкуронозилтрансфераз UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 и UGT1A9. Наиболее часто выявляемыми метаболитами эмпаглифлозина являются 3 глюкуроновых конъюгата (2-О, 3-О и 6-О глюкуронид). Системное влияние каждого метаболита невелико (менее 10 % от общего влияния эмпаглифлозина).

Выведение

Период полувыведения составлял, примерно, 12,4 часа. В случае применения эмпаглифлозина 1 раз в день равновесная плазменная концентрация достигалась после пятой дозы. После перорального применения меченого эмпаглифлозина [ 14C] у здоровых добровольцев выводилось примерно 96 % дозы (через кишечник 41 % и почками 54 %). Через кишечник большая часть меченого препарата выводилась в неизмененном виде. Почками в неизмененном виде выводилась только половина меченого препарата.

Фармакокинетика у особых популяций пациентов

Нарушение функции почек

У пациентов с почечной недостаточностью легкой (60 < СКФ < 90 мл/мин/1,73 м 2 ), средней (30 < СКФ < 60 мл/мин/1,73 м 2 ), тяжелой (СКФ < 30 мл/мин/1,73 м 2 ) степени тяжести и у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности значения AUC эмпаглифлозина увеличивались, соответственно, примерно на 18 %, 20 %, 66 % и 48 % по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек. У пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести и у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности максимальная концентрация эмпаглифлозина в плазме была сходна с соответствующими значениями у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов с почечной недостаточностью легкой и тяжелой степени тяжести максимальная концентрация эмпаглифлозина в плазме была примерно на 20 % выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Данные популяционного фармакокинетического анализа показали, что общий клиренс эмпаглифлозина уменьшался по мере снижения СКФ, что приводило к увеличению воздействия препарата.

Нарушения функции печени

У пациентов с нарушениями функции печени легкой, средней и тяжелой степени тяжести (согласно классификации Чайлд-Пью) значения AUC эмпаглифлозина увеличивались, соответственно, примерно на 23 %, 47 % и 75 %, а значения Cmax, соответственно, примерно на 4 %, 23 % и 48 % (по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени).

Индекс массы тела, пол, раса и возр

Оставьте отзыв первым!

Регистрация Забыли свой пароль?
Обратная связь

Если вы хотите задать вопрос, оставить претензию или выразить благодарность, напишите нам.

Я хочу, чтобы со мной связались по этому вопросу

с
до
Откликнуться на вакансию

Мы рады пригласить вас в нашу команду!

Оставьте отзыв